Un nuovo studio rivela che il danno ai mitocondri nelle cellule pancreatiche potrebbe essere la causa della disfunzione insulinica di tipo 2. Un farmaco sperimentale mostra risultati promettenti
I mitocondri sono centrali energetiche fondamentali per il funzionamento delle cellule. Tuttavia, ricerche recenti suggeriscono che la loro alterazione possa contribuire allo sviluppo del diabete di tipo 2, una condizione in cui l’organismo non è in grado di produrre o utilizzare correttamente l’insulina per mantenere i livelli di zucchero nel sangue sotto controllo.
Uno studio condotto dall’Università del Michigan, pubblicato su Science, ha analizzato il ruolo della disfunzione mitocondriale nelle cellule pancreatiche produttrici di insulina, rivelando come questa condizione possa compromettere la maturazione e la funzionalità delle cellule β.
Un meccanismo comune dietro la disfunzione cellulare
Per identificare i meccanismi alla base della disfunzione mitocondriale, il team di ricerca ha danneggiato tre componenti essenziali per il funzionamento dei mitocondri, osservando una reazione comune:
“In tutti e tre i casi, abbiamo attivato la stessa risposta allo stress, che ha reso le cellule β immature, incapaci di produrre insulina e di svolgere il loro ruolo”, ha spiegato Emily M. Walker, prima autrice dello studio.
I risultati sono stati confermati anche in cellule pancreatiche umane, suggerendo che i mitocondri possano inviare segnali al nucleo cellulare, influenzando la funzione e il destino della cellula stessa.
Diabete e coinvolgimento di altri tessuti
I ricercatori hanno poi esteso l’indagine ad altri tessuti coinvolti nel diabete, come il fegato e le cellule adipose, osservando lo stesso effetto:
“Il diabete è una malattia che coinvolge l’intero organismo: si aumenta di peso, il fegato produce troppi zuccheri e anche i muscoli sono colpiti”, ha dichiarato Scott A. Soleimanpour, direttore del Michigan Diabetes Research Center e autore senior dello studio.
L’attivazione della risposta allo stress mitocondriale in più tessuti suggerisce che il meccanismo potrebbe essere alla base delle alterazioni metaboliche osservate nei pazienti diabetici.
Riparare i mitocondri per ripristinare la funzione cellulare
Un aspetto particolarmente interessante dello studio è che il danno mitocondriale non porta alla morte cellulare, il che apre la possibilità di una riparazione funzionale.
I ricercatori hanno testato un farmaco sperimentale, ISRIB, in grado di bloccare la risposta allo stress. Dopo quattro settimane di trattamento nei modelli murini, le cellule β hanno ripreso la loro funzione, riuscendo nuovamente a controllare i livelli di glucosio nel sangue.
“La perdita delle cellule β è il fattore chiave nello sviluppo del diabete di tipo 2. Ora abbiamo un’ipotesi chiara su cosa accade e un possibile modo per intervenire alla radice del problema”, ha concluso Soleimanpour.
I prossimi passi della ricerca saranno quelli di testare il farmaco su campioni cellulari di pazienti diabetici, per verificare se i risultati ottenuti nei modelli animali possano essere replicati anche nell’uomo.
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Credit Photo: Neuroscience News
